Hopp til innhold

LG-1998-133

Fra Rettspraksis


Instans: Gulating lagmannsrett - Dom
Dato: 1999-01-22
Publisert: LG-1998-00133
Stikkord:
Sammendrag:
Saksgang: Stavanger byrett Nr. 97-0007 A - Gulating lagmannsrett LG-1998-00133 A. Anke henvist til behandling i Høyesterett, se bl.a. HR-2000-00008C . Se HR-2000-00041A for domsavsigelsen.
Parter: Ankende part: Vesta Forsikring AS (Prosessfullmektig: Advokat Margareth Christophersen). Ankemotpart: A (Prosessfullmektig: Advokat Carl Gunnar Sandvoll).
Forfatter: Lagmann Steinar Trovåg. Kst. herredsrettsdommer Geir Tonning - Mindretall: Ekstraordinær lagdommer, lagmann Bjarne Danielsen
Lovhenvisninger: Yrkesskadeforsikringsloven (1989) §14, Yrkesskadeforsikringsloven (1989), Tvistemålsloven (1915) §142, §174, §180, Folketrygdloven (1966) §11-4, §13-4, Folketrygdloven (1966), Tobakkskadeloven (1973), Rettsgebyrloven (1982) §2, §10, §11


Saken gjelder krav vedrørende grunnlag for utbetaling av erstatning under ordningen med yrkesskadeforsikring på grunn av skader eller sykdom oppstått som følge av passiv røyking på arbeidsplassen. A, nedenfor kalt A, anla den 02.01.1997 sak for Stavanger byrett mot Vesta Forsikring AS, nedenfor kalt Vesta, med krav på fastsettelsesdom for hun hadde rett til utbetaling under yrkesskadeforsikring og med krav på fullbyrdelsesdom for at forsikringsselskapet skulle tilpliktes å betale erstatning til henne i medhold av yrkesskadeforsikringsloven, samt sakens omkostninger.

Under hovedforhandlingen for byretten begrenset A saken til å gjelde spørsmålet om det var ansvarsgrunnlag for krav mot forsikringsselskapet samt saksomkostninger. Spørsmålet om utmåling av en eventuell erstatning ble derved ikke forelagt byretten til avgjørelse og dette spørsmål foreligger følgelig heller ikke til avgjørelse i ankesaken.

Stavanger byrett avsa dom i saken den 08.10.1997 med slik domsslutning:

"1. A er berettiget til erstatning etter yrkesskadeforsikringsloven av 16. juni 1989.

2. Vesta Forsikring AS betaler til A sakens omkostninger med kr 32000,- i salær samt kr 3030,- i rettsgebyr, tilsammen kr 35030,-, med tillegg av 12% rente fra 14 dager etter forkynnelsen."

Vesta har i rett tid anket mot dommen til Gulating lagmannsrett og A har tatt til motmæle.

Ankeforhandling i saken ble avholdt i Stavanger i dagene 14. - 16. desember 1998. Det ble gitt partsforklaring av ankemotparten og det ble avhørt ett vitne. De to rettsoppnevnte sakkyndige avga forklaring og det ble foretatt befaring på ankemotpartens arbeidssted. Videre ble det foretatt slik dokumentasjon som rettsboken viser.

Om saksforholdet og partenes anførsler for byretten vises til byrettens dom.

I forbindelse med ankesaken oppnevnte lagmannsretten overlege Reidulv Hatlevoll og forskningssjef professor Tore Sanner som sakkyndige. Begge er knyttet til Radiumhospitalet. De sakkyndiges mandat har vært følgende:

"De sakkyndige bes kort å redegjøre for erfaringsmateriale som foreligger omkring lungekreft forårsaket av egen røyking og passiv røyking hver for seg, disse i kombinasjon med andre årsaksfaktorer.

Det bes videre om at sakkyndige foretar en gjennomgang av A s legejournaler og deretter avgi en uttalelse av hvilke risikofaktorer hun har vært utsatt for. Herunder må det foretas en personlig samtale, eventuelt undersøkelse av henne. De sakkyndige bes angi de enkelte risikofaktorers sannsynlige faregrad i forhold til hverandre. Deretter må de sakkyndige angi hvilken sannsynlig risikofaktor det er som har forårsaket lungekreft hos A."

De sakkyndige avla sin første skriftlig rapport den 29.08.1998 (hovedrapporten). De har senere avgitt to tilleggsrapporter. Fra hovedrapporten gjengis først sammedrag og konklusjon:

"A (f. 1951) fikk våren 1992 påvist lungekreft (plateepitelkarsinom) i venstre overlapfødt xx.xx.92 ble hun operert (fjernet venstre lunge). Det er ikke funnet tegn på tilbakefall. Etter operasjonen har hun fått 50% uførepensjon og hun arbeider i 50% stilling. A hevder at hennes lungekreft hovedsakelig er forårsaket av tobakksrøyk på arbeidsplassen, en nattklubb der hun hadde arbeidet som bartender og barsjef i 15 år da lungekreftdiagnosen ble stilt. Det har vært et meget høyt nivå av tobakksrøyk i nattklubben. Motpartens påstand er at hennes egen røyking er hovedårsaken til hennes lungekreft. A begynte å røyke 21 år gammel og hadde røykt i 20 år da lungekreftdiagnosen ble stilt. Hun røykte 10-15 filtersigaretter pr. dag.

Omkring 40 kreftfremkallende stoffer er påvist i tobakksrøyk. Det er vist at både aktiv røyking og passiv røyking (eksponering for tobakksrøyk i omgivelsesluften) øker risikoen for lungekreft. Nikotin i omgivelsesluft (mikrogram/kubikkmeter) brukes som mål på konsentrasjonen av tobakksrøyk. Basert på litteraturstudier har det i beregningene blitt antatt at nikotinnivået i nattklubben har vært gjennomsnittlig 70 mikrogram/kubikkmeter. Dette representerer sannsynligvis en minimumsverdi og det er grunn til å anta at nivået kan ha vært betydelig høyere. Således basert på beskrivelse av forholdene i nattklubben og rimelige antagelser er det beregnet at nikotinnivået var 300 mikrogram/kubikkmeter.

A fikk sin lungekreftdiagnose i meget ung alder (41 år gammel, bare 2-3% av lungekrefttilfellene blir diagnostisert hos så unge personer). Det er kjent at ved yrkeseksponering for kreftfremkallende stoffer utvikles kreft ved yngre alder enn det man finner generelt i befolkningen. Det foreligger ikke opplysninger som skulle tilsi at A hadde en særlig høy risiko (som følge av genetisk disposisjon eller annen eksponering) for å utvikle lungekreft. Det er derfor antatt at utviklingen av lungekreft kan tilskrives de to faktorene; aktiv røyking og passiv røyking.

På basis av over 30 epidemiologiske undersøkelser av ikkerøykere er det funnet at passiv røyking for lungekreft med 24% (punktestimat ved estimeringsnivå lik 4,1 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter). Alle røykere vil være utsatt for passiv røyking som følge av sin egen røyking. Røykere som bor sammen med andre røykere eller som har en arbeidsplass hvor det også er flere andre som røyker, vil imidlertid være utsatt for et høyere nivå av tobakksrøyk i omgivelsesluften og man vil blant disse røykerne kunne forvente en tilleggseffekt som følge av passiv røyking. Ut fra 6 epidemiologiske undersøkelser av røykere er det funnet at passiv røyking gir et tillegg i risikoen for lungekreft på 30% (punktestimat ved eksponeringsnivå lik 4,1 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter).

Beregningen av det relative bidraget av aktiv og passiv røyking hos A er gjort både under forutsetning av at bidragene hver for seg summeres (additiv modell) og at det er en multiplikativ effekt mellom aktiv og passiv røyking (produktet av effektene hver for seg). Økningen av lungekreftrisikoen på 24% for ikkerøykere ved passiv røyking bygger på et stort antall undersøkelser og er benyttet i den additive modellen. I den multiplikative modellen er det brukt en risikoøkning på 10% (tallet er redusert fra 30% fordi det har vært ønskelig å ta hensyn til mulige usikkerheter). Tallet 24% og 10% er begge antatt å representere økningen av lungekreftrisikoen ved passiv røyking i luft med 4,1 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter. Aktiv røyking er antatt å øke lungekreftrisikoen for A 10 ganger.

Ved den additive modellen ble det funnet at bidraget fra passiv røyking var omkring 1/4, mens den multiplikative modellen indikerte at bidraget av passiv og aktiv røyking var av samme størrelsesorden (1/2). Det er gjort en vurdering av hvordan usikkerheten i risikoøkningen for A sin aktive røyking og i eksponeringsnivåene for nikotin i omgivelsesluften påvirker beregningene. Basert på en samlet vurdering antas bidraget fra passiv røyking på arbeidsplassen å være minimum 1/3 ved utviklingen av lungekreft hos A.

Konklusjon

Bidraget fra passiv røyking på arbeidsplassen ved utvikling av lungekreft hos A er minst av størrelsesorden 1/3 mens hennes egen røyking har bidradd til maksimum av størrelsesorden 2/3. Konklusjonen er basert på beregninger og vurderinger av hvordan usikkerheten i de tall som er benyttet i beregningene påvirker de fremkomne tall."

Dernest gjengis større deler av de mest sentrale avsnitt av den generelle del av rapporten:

"4. Lungekreft og aktiv og passiv røyking

4.1. Innledning

Tobakksrøyk er en kompleks blanding av kjemiske stoffer som hovedsaklig er dannet ved ufullstendig forbrenning av tobakk. I tillegg kommer stoffer som fordamper ved oppvarming av tobakk, f. eks. nikotin. Over 4.000 ulike kjemiske stoffer er identifisert i tobakksrøyk. Omkring 40 av disse stoffene er kjent for å være kreftfremkallende.

Tobakksrøyken består av en flyktig gassfase og en partikkelfase som inneholder det meste av tjærestoffene. De fleste undersøkelser av tobakksrøyk er gjort med fabrikkfremstilte sigaretter. Hovedstrømsrøyken er den røyken som røykeren får i seg når vedkommende tar et drag av sigaretten. Sidestrømsrøyken er den røyken som går ut i luften mellom dragene. Det tar omtrent 7 minutter å røyke en sigarett. I løpet av den tiden vil røykeren suge inn røyk i omkring 20 sekunder. Resten av tiden går røyken som dannes ut i omgivelsesluften. Omkring halvparten av tobakken forbrennes når røykeren suger på sigaretten, mens resten av tobakken gir opphav til sidestrømsrøyk. Hovestrømsrøyken passerer ubrent tobakk og eventuelt et filter for deretter å komme direkte inn i munnhulen og de øvre luftveier hos røykeren. Dersom denne røyken innhaleres, vil den komme over i de nedre luftveiene og lungene. Sigarettfiltre påvirker primært stoffene i hovedstrømsrøyken. Den totale mengden ved partikler og kjemiske stoffer i sidestrømsrøyken er tilnærmet den samme fra ikkefiltersigaretter med høyt tjære- og nikotininnhold som fra "lette" filtersigaretter.

Sidestrømsrøyken er den viktigste kilde til tobakksrøyk i omgivelsesluft, dvs. luftforurensning forårsaket av brente tobakksprodukter. En annen kilde til tobakksrøyk i omgivelsesluft er den delen av hovedstrømsrøyken som røykeren puster ut. I tillegg vil enkelte flyktige komponenter og gasser som f.eks. karbonmonoksid kunne diffundere gjennom sigarettpapiret. Sidestrømsrøyken inneholder mer forbrenningsprodukter som oppstår under oksygenmangel og ved termisk nedbrytning enn hovedstrømsrøyken. I tillegg inneholder sidestrømsrøyken større mengder med kjemiske stoffer fra såkalte nitroseringsreaksjoner. Betegnelsen "passiv røyking" eller "ufrivillig røyking" brukes når en person utsettes for tobakksrøyk i omgivelsesluft.

4.2. Eksponering for helseskadelige stoffer ved passiv røyking

4.2.1. Indikator på tobakksrøyk i omgivelsesluft

Ved passiv røyking utsettes man for de samme stoffene som ved aktiv røyking. De relative mengdene av de kjemiske stoffene i tobakksrøyk som pustes inn ved passiv og aktiv røyking, er imidlertid forskjellige siden stoffene fordeles ulikt i hovedstrømsrøyken og i sidestrømsrøyken. For mange av de mest helseskadelige stoffene, er det relativt større eksponering ved passiv røyking enn ved aktiv røyking. Ved røyking av en ikkefiltersigarett er mengden med nikotin 2,6 - 3,3 ganger større i sidestrømsrøyken enn i hovedstrømsrøyken, mens det av kreftfremkallende stoffer som benzen er 5-10 ganger og av nitrosodimetylamin er hele 20 -100 ganger mer i sidestrømsrøyken enn i hovedstrømsrøyken. Det betyr at dersom man ved passiv røyking får i seg en mengde med nikotin som tilsvarer aktiv røyking av en sigarett, så vil man samtidig få i seg en mengde med nitrosodimetylamin som tilsvarer røyking av omtrent 10 sigaretter.

Konsentrasjonen av tobakksrøyk i omgivelsesluft angis nå vanligvis som mikrogram nikotin pr. kubikkmeter luft. (- - )

I en undersøkelse på nattklubber i USA ble det funnet at nikotin i luften varierte fra 28 til 50 mikrogram/kubikkmeter (gjennomsnitt 37,1, variasjon, standardavvik (SD) = 6,9 mikrogram/ kubikkmeter) (Bergmann et al, 1996). I røykerom med god ventilasjon (20 luftskiftninger pr. time), har det vært målt nikotinkonsentrasjoner på 70 - 77 mikrogram/kubikkmeter (Waghan and Hammond, 1990). Tilsvarende nivåer har også vært rapportert i andre undersøkelser. (- - -)

4.2.2. Indikator på eksponering

Det er i dag vanlig å benytte målinger av omdannelsesproduktet kotinin i spytt, urin eller serum som indikator på nikotineksponering. (- - -)

I nattklubber i USA er det blant musikere som ikke røyker funnet kotininnivået i spytt som varierte fra 1,7 til 5,0 ng/ml (gjennomsnitt 3,4, SD = 0,9 ng/ml). Jarvis og medarbeidere (1992) har rapportert et gjennomsnitt kotininnivå i spytt på 7,9 ng/ml hos 42 ikke røykende personer i barer i London og Birmingham med et maksismumsnivå på 31,3 ng/ml. Dette tilsvarer henholdsvis 0,5 og 2 sigarettekvivalenter om dagen beregnet som nikotin. Som tidligere påpekt kan nivået av andre bestanddeler være betydelig høyere. Således kan det beregnes at av det kreftfremkallende stoffet nitrosodietanolamin har eksponeringen tilsvart røyking av 5 - 20 sigaretter. (- - -)

4.3. Utvikling av lungekreft ved eksponering for tobakksrøyk

4.3.1. Røykere

Lungekreft er den sykdommen som har fått størst oppmerksomhet i forbindelse med røyking. Det henger sammen med at det lenge har vært kjent at risikoen for lungekreft er økt betydelig blant røykere og at lungekreft er den kreftformen som har den største risikoøkningen. (- - -)

Generelt øker risikoen for lungekreft proporsjonalt med antall sigaretter som røykes. En kvinne som røyker 10 sigaretter pr. dag har således omkring 10 ganger så høy risiko for lungekreft som en kvinne som ikke har vært utsatt for tobakksrøyk. Økningen i risiko vil imidlertid også avhenge av hvor lenge kvinnen har røykt og hvor gammel hun var da hun begynte å røyke. Desto tidligere en person begynner å røyke desto høyere er risikoen for lungekreft (Hegmann et al, 1993).

4.3.2. Passiv røyking

Økt hyppighet av lungekreft i forbindelse med passiv røyking må anses å være bevist. Som følge av at det har vært enkelte avisoppslag hvor dette har vært trukket i tvil, skal det påpekes at i alle utredninger utført av internasjonale organisasjoner eller myndigheter, har den entydige konklusjonen vært at passiv røyking kan forårsake lungekreft. Det er nylig publisert en artikkel (Barnes og Bero, 1998) hvor man har sett på konklusjonen i oversiktsartikler i forbindelse med helseeffekter av passiv røyking. Totalt ble det identifisert 106 oversiktsartikler i forbindelse med helseeffekter av passiv røyking. 37% av disse oversiktsartiklene konkluderte med at passiv røyking ikke er helseskadelig. Størstedelen av artiklene (74%) som konkluderte med at passiv røyking ikke ga helseskader, var imidlertid skrevet av forfattere som hadde forbindelser til tobakksindustrien.

Fig. 1 viser en sammenstilling av epidemiologiske data i forbindelse med passiv røyking og lungekreft som nylig er publisert. (National Health and Medical Research Council, 1997). Basert på de 34 undersøkelsene, ble det beregnet en relativ risiko på 1,32 (1,10 nedre 25% grense, 1,69 øvre 25% grense) for utvikling av lungekreft dersom man er utsatt for passiv røyking på arbeidsplassen eller i hjemmet. I en oversiktsartikkel som omfatter 37 epidemiologiske undersøkelser av passiv røyking (Hackshaw et al, 1997), ble det for kvinner beregnet en relativ risiko for lungekreft ved passiv røyking på 1,24 (95% konfidens intervall (KI) = 1,13 - 1,36). Risikoen for lungekreft øker proporsjonalt med nivået av eksponering for tobakksrøyk i omgivelsene. Eksempelvis ble det i en undersøkelse av Hirayama (1984) funnet en relativ risiko for lungekreft på 1,42 dersom ektemannen røykte 1 - 14 sigaretter om dagen, 1,58 dersom han røykte 15 - 19 sigaretter om dagen og 1,91 dersom han røykte > 20 sigaretter om dagen. Reynold og medarbeidere (1996) har på arbeidsplasser hvor det er tillatt å røyke, funnet en relativ risiko for lungekreft blant ikkerøykere som følge av passiv røyking på 1,56 (95% KI = 1,21 - 2,02). Hammond (1996) påpeker i kommentar til denne artikkelen at dette nivået er i overensstemmelse med hennes målinger av nikotinnivået i kontorer (8,6 mikrogram/kubikkmeter). Risikoen for å dø av lungekreft vil også øke med antall år en person er eksponert.(- - -)

4.3.3. Effekt av passiv røyking blant røykere

Alle røykere vil være utsatt for passiv røyking som følge av sin egen røyking. Røykere som bor sammen med andre røykere eller som har en arbeidsplass hvor det også er flere andre som røyker, vil imidlertid være utsatt for et høyere nivå av tobakksrøyk i omgivelsesluften og man vil blant disse røykerne kunne forvente en tilleggseffekt som følge av passiv røyking.

Det har i den senere til vært publisert flere undersøkelser som viser at blant aktive røykere gir passiv røyking en tilleggseffekt (Mannino et al 1997). (- - )

Det foreligger 7 undersøkelser hvor risiko for lungekreft blant røykere som i tillegg var utsatt for passiv røyking i hjemmet har blitt vurdert (Siegel et al, 1995). I 5 av disse 7 studiene er det funnet en økt risiko for lungekreft blant røykere utsatt for passiv røyking i hjemmet, og i en undersøkelse fant man reduksjon i risikoen for lungekreft. Ingen av resultatene var hver for seg statistisk signifikante. Alle studiene unntatt en var casekontrollundersøkelser, en var en kohorteundersøkelse. I kohorte undersøkelsen ble det funnet en relativ risiko på 1,13 (95% KI = 0,79 - 1,63). Det ble utført en metaanalyse av de 6 casekontrollundersøkelsene og det ble da funnet en relativ risiko blant røykere utsatt for passiv røyking på 1,3 (95% KI = 1,1 - 1,5). Disse undersøkelsene tyder således på at den relative risikoen ved passiv røyking er den samme blant ikke røykere og røykere.

4.3.4. Relativ risiko for lungekreft blant røykere utsatt for passiv røyking

Dersom en person utsettes for to kreftfremkallende stoffer kan disse virke additivt eller multiplikativt eller gi en effekt som ligger midt i mellom. Ved en additiv effekt er økningen i risiko lik summen av økningen i risiko for de enkelte stoffene hver for seg. Kaller vi den relative risikoen for lungekreft hos en røyker RRA og for lungekreft for en ikkerøyker utsatt for passiv røyking RRP, blir den relative risikoen for lungekreft for en røyker som også er utsatt for passiv røyking (RRAP):

RRAP = RRA + RRP - 1

I forbindelse med lungekreft og røyking er det funnet at dersom en røyker også er utsatt for asbest, for radon eller arbeider i et nikkelrafineri, er risikoene multiplikative. Det betyr at man må multiplisere risikoene av de enkelte påvirkningene eller med andre ord at den relative risikoen er den samme hos røykere og ikkerøykere. Dersom en røyker og en ikkerøyker er utsatt for luftforurensninger, finner man at røykeren har en større relativ økning i risikoen for lungekreft enn en ikkerøyker. Det betyr at røyking og luftforurensning har mer enn additiv effekt. Vi kaller det en synergistisk effekt når økningen er mer enn additiv. Dersom vi har en mer enn multiplikativ effekt vil risikoen for lungekreft for en røyker som også er utsatt for passiv røyking (RRAP) bli:

RRAP = RRA x RRP

Undersøkelsene beskrevet ovenfor (Siegel et al, 1995) tyder på at vi har en multiplikativ effekt for lungekreft hos en røyker som også er blitt utsatt for passiv røyking. Betydningen av mulige samvirkende faktorer ved røyking og passiv røyking er imidlertid bare undersøkt i 2* studier (se Siegel et al, 1995). Det er mulig at røykere som bor sammen med andre røykere, røyker mer enn røykere som bor sammen med ikkerøykere og at dette kan forklare noe av funnene. Det kan derfor ikke anses bevist at det er noen multiplikativ effekt mellom aktiv og passiv røyking. På den annen side er det grunn til å anta at effekten er mer enn additiv. I studien til Siegel og medarbeider (1995) har forfatterne satt risikoen for lungekreft for røykere utsatt for passiv røyking RRPA = 1,1 x RRA og for ikkerøykere utsatt for passiv røyking RRP = 1,3 ved et nikotinnivå på arbeidsplassen lik 4,1 mikrogram pr. kubikkmeter. Det betyr at de anser risikoen for en røyker utsatt for passiv røyking for å være mer enn additiv, men noe mindre enn multiplikativ.

  • Under lagmannsrettens forhandlinger opplyste de sakkyndige at det riktige skal være 7 og ikke 2 studier.

De sakkyndige har i hovedrapporten deretter gått inn på en vurdering av betydningen av passiv røyking i forhold til den aktive røykingen spesifikt for A. De legger i sine beregninger til grunn at hun har røykt 10-15 sigaretter pr. dag i 20 år. Videre legger de til grunn at hun ikke er arvelig disponert for lungekreft og at hun på grunn av sin aktive røyking har en risiko for å dø av lungekreft som er 10 ganger høyere enn for en ikkerøyker som ikke har vært utsatt for passiv røyking. Når det gjelder hvor omfattende passiv røyking A har vært utsatt for, har de sakkyndige lagt til grunn at det i lokalene til nattklubben Cobra hvor hun arbeidet var 70 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter i hele den perioden hun arbeidet. Om dette tallet har de sakkyndige uttalt at det er "sannsynligvis en minimumsverdi".

På grunnlag av en additiv modell for beregning av risiko, har de sakkyndige beregnet bidraget fra passiv røyking ved utvikling av lungekreft hos A, til å ligge på mellom 14% og 32% med et punktestimat på 24%. På grunnlag av en multiplikativ modell er bidraget fra passiv røyking beregnet til cirka 50%.

Videre gjengis fra hovedrapporten:

5.3. Vurdering av usikkerheten ved beregningene

5.3.1. Relativ risiko ved aktiv røyking

Den relative risikoen for lungekreft for RKS som skyldes aktiv røyking kan være noe høyere enn 10, men neppe høyere enn 14. Dersom RKS har en relativ risiko for lungekreft som følge av aktiv røyking lik 14, vil punktestimatet ved den additive modellen reduseres fra 24% til 18% og ved den multiplikative modellen fra 56% til 55%. På den annen side dersom RKS har en relativ risiko for lungekreft som bare er 8 (siden hun startet å røyke i relativ høy alder), så vil punktestimatet ved den additive modellen øke fra 24% til 28% og ved den multiplikative modellen fra 56% til 57%.

5.3.2. Generelt nikotinnivå ved passiv røyking

Den generelle relative risikoen funnet ved metaanalyse av de tilgjengelige epidemiologiske undersøkelsene for lungekreft hos ikkerøykere anses for å være meget sikker. Et usikkerhetsmoment er imidlertid gjennomsnittlig nikotinnivå i undersøkelsene som ligger til grunn for beregningen av den generelle relative risikoen som er satt lik 4,1 mikrogram pr. kubikkmeter. Dette nivået er imidlertid basert på et meget stort antall målinger (940 arbeidsplasser) (USEPA, 1992, Siegel, 1993). Det er lite sannsynlig at denne gjennomsnittsverdien er særlig lavere. (- - -)

5.3.3. Nikotinnivået i nattklubben

En tredje usikkerhet er nivået av nikotin i nattklubben. Beregningene overfor er basert på et gjennomsnittsnivå på 70 mikrogram pr. kubikkmeter. Dette er sannsynligvis en minimumsverdi (- - -)

5.3. Samlet vurdering og konklusjon

Det er utført beregning for betydningen av passiv røyking både ved å anta at passiv røyking øker risikoen for lungekreft ved en additiv modell og ved en multiplikativ modell. Bakgrunnen er at det er belegg for at begge modellene kan være gyldige. Ved den multiplikative modellen er det benyttede risikotallet redusert for å ta hensyn til mulige usikkerheter. Basert på erfaringer ved aktiv røyking og eksponering for andre stoffer som også øker risikoen for lungekreft, synes det rimelig å anta at effekten av passiv røyking er mer enn additiv, men kan være mindre enn multiplikativ. Ved den additive modellen ble det funnet at bidraget fra passiv røyking var omkring 1/4, mens den multiplikative modellen indikerte at bidraget fra passiv og aktiv røyking var av samme størrelsesorden (1/2). Beregningene har tatt utgangspunkt i at nikotinnivået i nattklubben er 70 mikrogram pr. kubikkmeter. Det er imidlertid rimelig å anta at dette representerer et minimumsnivå og at nikotinnivået sannsynligvis har vært betydelig høyere.

Vi vil konkludere med at bidraget fra passiv røyking på arbeidsplassen ved utviklingen av lungekreft hos A er minst av størrelsesorden 1/3, mens hennes egen røyking har bidradd til maksimum av størrelsesorden 2/3. Konklusjonen er basert på beregningene ovenfor og vurderingene av hvordan usikkerheten i de tall som er benyttet i beregningene påvirker de fremkomne tall.

Hovedrapporten ble forelagt partenes prosessfullmektiger som også hadde et møte med de sakkyndige. På grunn av behovet for å oppnå større sikkerhet i uttalelsen, ble det foretatt radonmålinger i As bolig og på arbeidsstedet. Videre ble det foretatt måling av nikotinkonsentrasjonen i omgivelsesluften på As arbeidssted.

Ved skriv datert 29.09.1998 utvidet lagmannsretten de sakkyndiges mandat med følgende:

"De sakkyndige bes vurdere hvorvidt A ville utviklet lungekreft uavhengig av bidraget fra passiv røyking på arbeidsplassen. Ved tvil på dette punkt angis denne graden av sannsynlighet. De sakkyndige bes videre angi når A eventuelt ville ha utviklet lungekreft uavhengig av passiv røyking."

Deretter avga de sakkyndige sin første tilleggsuttalelse den 30. oktober 1998. På dette tidspunkt forelå resultatet av målingene for tobakksrøyk i lokalene til nattklubben, men ikke måleresultatene for radonmålinger i boligen. Målingene for tobakksrøyk i lokalene til nattklubben ble foretatt natten mellom lørdag den 26. og søndag den 27. oktober 1998 i tidsrommet mellom klokken 22.00 og 04.00. Det ble benyttet to måleapparater og det ene viste 30 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter, mens det andre viste 74 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter. Gjennomsnittet for de to målingene var altså 52 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter. De sakkyndige sier i tilleggsrapporten:

"A arbeidet før hun fikk sin sykdom i nattklubben Cobra fra 1977 til 1992. I 1987 fikk nattklubben nytt ventilasjonsanlegg. Vi må anta at målingene som nå ble utført representerer et gjennomsnitt for årene 1987-1992. Det fremgår av sakspapirene som de sakkyndige har mottatt at nikotinnivået må ha vært betydelig høyere i perioden 1977 til 1987. Basert på Repace og medarbeidere (1998) (- - -) ble det beregnet et nikotinnivå på 300 mikrogram pr. kubikkmeter. nikotin. Repace (personlig meddelese) angir "If the workers are testifying that their eyes were tearing from dense smoke, this signifies nicotine levels of 200 mikrogram pr. kubikkmeter or above". I våre ny beregninger vil vi forutsette at gjennomsnittsnivået i perioden 1977-1987 var 3 ganger høyere enn i perioden 1987-1992. Det betyr at nivået settes til 156 mikrogram pr. kubikkmeter nikotin. For hele perioden blir da gjennomsnittsnivået ((156 x 10) + (52 x 5)/15) 121 mikrogram pr. kubikkmeter nikotin som vil tilsvare 85,05 mikrogram pr. kubikkmeter nikotin hvis vi regner normal 8 timers arbeidsdag på samme måte som på side 16 i Sakkyndighetserklæringen. Dersom man bruker dette nivået og beregner bidraget fra passiv røyking som angitt under punkt 5.2, får vi ved additiv modell mellom passiv og aktiv røyking at bidraget fra passiv røyking ligger mellom 23 og 45% med et punktestimat på 36%. Basert på multiplikativ modell mellom passiv og aktiv røyking finner vi at bidraget fra passiv røyking blir 68%.

Basert på beregningene ovenfor er det grunn til å anta at bidraget fra passiv røyking på arbeidsplassen ved utvikling av lungekreft hos A har vært av størrelsesorden minst 40%, mens hennes egen røyking har bidradd til maksimum av størrelsesorden 60%." Når det gjelder tilleggsmandatet, uttalte de sakkyndige bl.a. følgende i samme tilleggsuttalelse:

"Siden risikoen for lungekreft øker proporsjonalt med eksponeringen (antall sigaretter + passiv røyking) vil vi anta at dersom vi setter bidraget fra aktiv røyking lik 60% og antar at hun har røykt i 20 år vil hun for å nå opp til 100% måtte røyke i (20/0,60) = 33 år. Tilsvarende dersom bidraget fra aktiv røyking var 2/3, ville hun sannsynligvis måtte røyke i (20 x 3/2) = 30 år. Basert på et slikt resonnement ville vi anta at dersom hun ikke hadde vært utsatt for passiv røyking ville hun utviklet sin lungekreft av størrelsesorden 10 år senere."

Resultatet av radonmålingene ble mottatt av de sakkyndige den 08.12.1998. Deretter avga de en ny tilleggsuttalelse datert den påfølgende dag. Av denne tilleggsuttalelse fremgår at målinger av radongass med 2 utplasserte måleinstrumenter hos A viste en eksponering på henholdsvis 281 og 240 Bq pr. kubikkmeter, mens tilsvarende målinger på arbeidsstedet viste 78 og 200 Bq pr. kubikkmeter. De sakkyndige benyttet en multiplikativ modell for beregning av den tilleggseffekt radongassen hadde i forhold til utvikling av lungekreft hos en røyker. Det heter i den siste tilleggsrapporten bl.a.:

"Basert på undersøkelsen til Pershagen og medarbeider (1993, 1994) vil vi anta at lungekreftrisikoen som følge av A s egen røyking er 20% høyere enn det vi i utgangspunktet fastsatte. 20% er sannsynligvis et høyt estimat basert på vurderingene ovenfor. På den andre siden kan det innvendes at vi ikke har tatt hensyn til at hun sannsynligvis har vært mindre borte fra hjemmet idet hun har arbeidet færre dager pr. måned enn en gjennomsnittarbeider. Alle forhold tatt i betraktning synes imidlertid 20% å være det beste estimatet basert på de foreliggende målingene. Vi har derfor gjort nye beregninger basert på at hennes risiko for lungekreft er 12 ganger høyere enn hos en ikkerøyker (i den opprinnelige erklæringen regnet vi at risikoen var 10 ganger høyere enn hos en ikkerøyker). I forhold til våre beregninger i brev av 30.10.98 blir bidraget fra passiv røyking ved den additive modellen redusert fra 35% til 30%, mens bidraget beregnet ved den multiplikative modellen blir uforandret 69% (tallene er beregnet som angitt i sakkyndighetserklæring av 29.08.98 og brev av 30.10.98)."

Når det gjelder As arbeidsplass, har lagmannsretten fått en del nye opplysninger i forhold til det som var fremme for byretten. Teknisk sjef Broberg opplyste med hensyn til ventilasjon at lokalene frem til ombygning i 1987 var på 220 kvadratmeter og at takhøyden var 2,50 meter når man tar utgangspunkt i underkant etasjeskille og ikke i sementdragere eller løs himling under etasjeskillet. Da Broberg begynte i sin stilling i 1981 var det installert vifte som ga ventilasjonen en kapasitet på 8.000 kubikkmeter luft/time. I 1985 var lokalene av samme størrelse men på grunn av mange klager på røykfylte lokaler, ble kapasiteten på ventilasjonsanlegget utvidet til 11.000 kubikkmeter luft/time. Frem til ombygningen i 1987 var ventilasjonen installert på en slik måte at tilluft og fraluft begge var lagt til himlingen. Luftstrømmen mellom inntak for friskluft og avsug var derfor ikke slik at det ble sørget for en optimal fornyelse av luften i lokalene. I 1987 ble åpningene for tilluft plassert nær gulvet mens fraluftsåpningene fortsatt var i himlingen. Derved ble effekten av luftutskiftningen betydelig forbedret. Ved ombygningen i 1987 ble lokalene utvidet til 320 kvadratmeter med en kapasitet på ventilasjonsanlegget på 12.000 kubikkmeter pr. time.

Saken for lagmannsretten står i en noe annen stilling enn for byretten. Som nevnt endret ankemotparten sin påstand under byrettens behandling og krevet bare dom for å få fastslått at Vesta var ansvarlig. Byretten ble ikke forelagt spørsmålet om ansvaret kunne eller burde være begrenset som følge av medvirkning fra ankemotpartens side og byrettens uttalelse om denne medvirkning er således et obiter dictum. For lagmannsretten har partene vært enige om at saken også skal gjelde medvirkningsspørsmålet.

For byretten var det også omtvistet hvorvidt As skade var konstatert før ansvar etter forsikringen kunne gjøres gjeldende. På dette punkt har Vesta akseptert byrettens dom slik at partene nå er enige om at skaden ble konstatert på et tidspunkt hvor Vesta var ansvarlig for yrkesskadene hos As arbeidsgiver.

Den ankende parts anførsler:

Den ankende part har i korthet anført at Vesta i egenskap av å være forsikringsgiver hefter direkte overfor A for krav som faller inn under yrkesskadeforsikringen.

Hovedspørsmålet i saken er spørsmålet om årsaksforholdet med hensyn til utviklingen av lungekreft. Utenom aktiv og passiv røyking foreligger det ikke andre mulige årsaksfaktorer av vekt som kan forklare utviklingen av lungekreft hos A, og det er enighet om at lungekreften i det alt vesentligste må tilskrives tobakksrøyking. Vesta aksepterer at langvarig eksponering for tobakksrøyk kan føre til denne type skader. Men det riktige må være å legge til grunn at As egenrøyking anses som årsaken. Hun har røykt jevnlig helt fra hun var ung og retten bør legge til grunn at hennes egenrøyking er den helt dominerende årsak. Utviklingen av lungekreft faller utenfor yrkesskadeforsikringsloven §10 fordi det som har realisert seg er en skadefølge av egenrøykingen. Det aksepteres at den passive røyking i arbeidstiden på arbeidsstedet har vært en medvirkende årsaksfaktor, men den passive røyking har vært en så uvesentlig faktor at det ikke er naturlig med ansvar for Vesta.

Ved de vurderinger som retten skal gjøre i forhold til anvendelse av yrkesskadeforsikringsloven §11, er Vesta enig i at As lungekreft etter sin art faller inn under reglene i første ledd bokstav b) med tilhørende forskrifter. Vesta er også enig i at selskapet etter §11, annet ledd, har en streng bevisbyrde som selskapet må oppfylle. Men bevisbyrderegelen er ikke ensbetydende med at Vesta må bevise at lungekreften med sikkerhet eller tilnærmet sikkerhet må tilskrives egenrøykingen som eneste årsak eller at man skal se bort fra egenrøykingen som årsaksfaktor. Formålet med bevisbyrderegelen er å begrense antall tvister vedrørende de typiske yrkessykdommene og man bør ikke oppstille sterkere krav til bevisovervekt enn det formålet tilsier.

De sakkyndiges utredning har ikke i tilstrekkelig grad tatt hensyn til faktorer som taler for at det i dette tilfellet ikke er så stor effekt av passiv røyking på arbeidsstedet i arbeidstiden. F.eks. er luftvolumet i nattklubben større enn det de sakkyndige har regnet med ettersom den effektive takhøyden er 2,50 meter og ikke 2,20 meter slik de sakkyndige har lagt til grunn. På samme måte har de sakkyndige forutsatt at luften i lokalene før 1987 ble skiftet ut bare 1 gang pr. time, mens kapasiteten på ventilasjonsanlegget viser at luften kunne skiftes ut ca 10 - 15 ganger. Slik de sakkyndige har uttrykt seg i sine rapporter, synes de ikke å ha tatt hensyn til at A ikke bare arbeidet i helger hvor det nok kan ha vært svært røykfylt, men også på en del ukedager hvor det var færre besøkende og derved mindre passiv røyking. Når det gjelder nikotinnivået før 1987 har de sakkyndige lagt til grunn at dette var 3 ganger høyere enn det som nå ble målt en lørdag, men en tredobling uten grunnlag i konkrete målinger er å gå for langt. Vesta mener videre at det må være feil å benytte den multiplikative metode eller elementer av den multiplikative metode for å beregne den samlede risiko for at en røyker som er utsatt for passiv røyking skal få lungekreft. Den additive metode må etter Vestas oppfatning være den riktigste å benytte. Når det gjelder A sigarettforbruk, har de sakkyndige i sine beregninger lagt til grunn at hun røykte 10 sigaretter daglig, mens hennes egne opplysninger og byrettens bevisvurdering var at hun røykte 10 - 15 sigaretter daglig.

Med hensyn til bevisbedømmelsen, mener Vesta at lagmannsretten må legge til grunn at A har røykt mer enn 10-15 sigaretter pr. dag. Det fremgår av journalnotat i epikrise fra 31.03.1992 at A har fortalt overlege Arild Ruud at hun hadde røykt "20-30 sigaretter daglig i over 20 år". Dette journalnotatet må tillegges svært stor vekt og bør være tilstrekkelig bevis for omfanget av egenrøykingen. Med hensyn til hvilken vekt som bør legges på opplysninger i legejournaler, vises det til avgjørelsen i den dom Høyesterett avsa den 28. oktober 1998. Vesta har ikke på noe tidspunkt vært enig i at man i saken skal legge til grunn at et daglig forbruk på 10 - 15 sigaretter i de siste 20 årene før hennes lungekreft ble oppdaget. I ethvert tilfelle bør man ikke benytte et lavere gjennomsnittstall enn (10 + 15)/2 = 12,5 sigaretter pr. dag.

Når det gjelder forholdet til bestemmelsen i folketrygdloven §11-4 nr. 1 er forholdet at A søknad om å få lungekreften godkjent som yrkesskade, ble avslått med grunnlag i hennes egenrøyking. Selv om vurderingstemaet etter folketrygdloven ikke er det samme som etter yrkesskadeforsikringsloven, bør man i denne saken komme til det samme resultat.

Subsidiært kan det ikke være riktig at Vesta skal være ansvarlig for hele skaden når det foreligger to samvirkende årsaksfaktorer slik som aktiv og passiv røyking. Ut fra vanlige erstatningsrettslige prinsipper, bør Vesta bare ha ansvar økonomisk for den del av årsakene som kan tilbakeføres til passiv røyking på arbeidsplassen. Dette kan gjøres enten ved at Vesta gis ansvaret for den prosentuelle del som retten mener man skal tilskrive passiv røyking, eller det kan gjøres ved at Vestas ansvar begrenses til erstatning for de første 10 år ettersom A mest sannsynlig ville ha utviklet lungekreft som følge av sin egenrøyking i løpet av 10 år, selv om hun ikke hadde vært utsatt for passiv røyking i arbeidstiden på arbeidsplassen. Når det gjelder deling av det økonomiske ansvar i forhold til hvilken årsaksfaktor som har hatt betydning for skaden, har Vesta vist til dom avsagt av Frostating lagmannsrett den 06.02.1995, dom avsagt av Borgarting lagmannsrett den 10.06.1998 og dom avsagt av Gulating lagmannsrett den 23.09.1996, samt til Peter Lødrup i "Lærebok i erstatningsrett".

Atter subsidiært mener Vesta at A har medvirket til skaden slik at retten i alle tilfelle helt eller delvis må redusere ansvaret. As egenrøyking må anses som grov uaktsomhet i forhold til medvirkningsbestemmelsene i yrkesskadeforsikringsloven §14. For så vidt gjelder dette spørsmål, slutter Vesta seg til de uttalelser som fremgår av byrettens dom.

Vesta har lagt ned slik påstand:

1. Vesta Forsikring A/S frifinnes og tilkjennes sakens omkostninger for lagmannsrett.

2. Hver av partene bærer egne omkostninger for byretten.

Ankemotpartens anførsler:

Ankemotparten har i korte trekk anført at byrettens dom er riktig når den er kommet til at Vesta er ansvarlig overfor A etter bestemmelsene i yrkesskadeforsikringsloven. Ankemotparten er ikke enig i byrettens bemerkninger med hensyn til at yrkesskadeforsikringsloven gir grunnlag for avkortning av erstatningen i dette tilfellet.

Utgangspunktet er at As lungekreft er en sykdom som faller inn under de sykdommer som er beskrevet i forskriftene til folketrygdloven §11-4 nr. 1 og at sykdommen derfor skal anses for å være en yrkesskade som faller inn under yrkesskadeforsikringsloven.

Lagmannsretten må legge til grunn at A daglig røykte 10-15 sigaretter i nesten 20 år. Dette har Vesta akseptert og det er ikke bestridt i ankeerklæringen.

Den passive røyking på arbeidsplassen i arbeidstiden har isolert sett vært en betydelig faktor med hensyn til utvikling av lungekreft hos A og den har vært en utløsende faktor. Uten den passive røyking ville lungekreft sannsynligvis ikke ha blitt utviklet før på et langt senere tidspunkt ifølge de sakkyndige og dette må retten bygge på i sin avgjørelse.

Forholdene med hensyn til røyk på arbeidsplassen var til dels ekstreme før 1987 da ventilasjonen ble forbedret. Også etter 1987 har arbeidsplassen vært preget av mye røyk i lokalene.

Lagmannsretten må se bort fra egenrøyking. Det er forutsatt i forarbeidene til yrkesskadeforsikringsloven at det ikke skal tas hensyn til egen røyking. Reglene om noen skadelidtes særlige sårbarhet og reglene om medvirkning må ses i sammenheng. Man kan ikke se bort fra den særlige sårbarhet som egenrøykingen skaper, for i neste øyeblikk å legge vekt på egenrøykingen ved bruk av medvirkningebestemmelsen.

Lovgiver har bevisst valgt en ordning hvor det ikke skal legges vekt på egenrøyking som årsaksfaktor. Dette har trolig sammenheng med at undersøkelser viser at røyking er mye mer utbredt blant vanlige arbeidere enn blant andre lag i befolkningen og at det har vært lovgivers intensjon å ta vare på vanlige arbeidsfolk nettopp i en lov om erstatning for yrkesskader. I ethvert tilfelle følger det av den vanlige lære om samvirkende årsaker at hver enkelt ansvarlig for en årsak som ikke er uvesentlig, blir ansvarlig for hele skaden, jfr. Nils Nygaard i "Skade og ansvar" side 334.

Når det gjelder medvirkning etter yrkesskadeforsikringsloven §14, skal det mye til for å opptre grovt uaktsomt. Gjennomsnittsforbruket av sigaretter blant kvinner i Norge som røyker, er på det nivået som A har røykt. Hun skiller seg derfor ikke ut fra det som har vært helt vanlig. Ved vurderingen av medvirkning, er det også nødvendig å se hen til den meget sterke avhengighet som røykere utvikler. I en svensk dom vedrørende (FØD 1985:56) er det avgjort at utvikling av lungekreft som følge av passiv røyking, etter svensk rett måtte godtas som yrkesskade. Likeledes er det en lang rekke avgjørelser etter folketrygdloven §11-4 nr. 1 med tilhørende forskrifter, hvor sykdommer er godkjent som yrkesskader til tross for sterke indikasjoner på at røyking hadde vært en betydelig årsaksfaktor. Ankemotparten har bl.a. vist til avgjørelser av trygderetten den 21.04.1994, 11.05.1994, 16.06.1994, 01.06.1995, 14.12.1995, 08.07.1996, 22.08.1996, 26.09.1996, 30.01.1997, 13.02.1997, 26.06.1997 og 14.12.1997. Når A ikke fikk erstatning etter folketrygdloven §11-4, har det sammenheng med at bevistemaet er et annet - og i tillegg kommer at det ikke er usannsynlig at hun kunne ha fått erstatning hvis trygdemyndighetene hadde sett de sakkyndiges utredning av årsaksforholdene da avgjørelsen ble truffet.

Det er etter den ankende parts oppfatning feil at man ved samvirkende årsaker skal se hen til hvor stor del av årsaken som skyldes den ene eller annen faktor og utmåle erstatning "pro rata" alt etter innvirkningsgrad. I denne forbindelse er det bl.a. vist til Rt-1992-64 (P-pilledommen) og andre dommer som legger til grunn at det skal utmåles full erstatning selv om det har vært flere samvirkende årsaker hvor den ansvarlige kun hefter for noen av disse.

Det er ingen grunn til å stille spørsmålstegn ved de sakkyndiges utredninger i saken. Konklusjonene er godt begrunnet og de er i sitt innhold nøkterne. Når de sakkyndige har benyttet en synergistisk metode for beregning av risikoen, har de kanskje vært for nøkterne ettersom det er grunnlag i grunnlagsmaterialet for å benytte den multiplikative metode.

Alt i alt vil ankemotparten akseptere de sakkyndiges konklusjoner. Det er allikevel ikke nødvendig at lagmannsretten tar stilling til detaljene i de sakkyndiges utredninger, det er tilstrekkelig at lagmannsretten kommer til at den passive røykingen på arbeidsstedet i arbeidstiden har vært ikke ubetydelig.

A har lagt ned slik påstand:

1. Byrettens dom stadfestes.

2. A tilkjennes saksomkostninger for lagmannsretten med tillegg av 12% morarente.

Lagmannsrettens bemerkninger:

Saken gjelder spørsmål om A har krav mot Vesta etter ordningen med obligatorisk yrkesskadeforsikring under polise som hennes arbeidsgiver har tegnet i forsikringsselskapet. Denne type forsikring reguleres av lov om yrkesskadeforsikring av 16. juni 1989 nr. 65, og det avgjørende for As krav overfor Vesta er om lovens vilkår for dekning er oppfylt.

Utgangspunktet for vurderingen er bestemmelsene i yrkesskadeforsikringsloven §11 slik de lød da As skade ble konstatert våren 1992.

Partene er enige om at den sykdom som A utviklet, lungekreft, er av en type som faller inn under forsikringsordningen etter yrkesskadeforsikringsloven §11, første ledd bokstav b. Nevnte bestemmelse viser til (dagjeldende) folketrygdloven §13-4 og lagmannsretten legger til grunn at henvisningen også omfatter forskrifter gitt i medhold av bestemmelsene. Av forskrifter gitt ved kgl. res. av 11.12.1970, med senere endringer, er det fastslått at en del spesifiserte sykdommer skal stilles likt med yrkesskader, bl.a. "A. Sykdommer som skyldes forgiftning eller annen kjemisk påvirkning" og "E. Lungesykdom som skyldes påvirkning av finfordelte stoffer." På dette punkt tiltres byrettens dom og lagmannsretten deler den oppfatning at det første av de to alternativer er anvendelig. Lagmannsretten bemerker at også bestemmelsen i bokstav E, det andre av de to siterte alternativer, må kunne anvendes.

Etter loven §11, annet ledd er det ikke tilstrekkelig til å utløse krav på betaling etter forsikringsordningen at skaden eller sykdommen er av en art som generelt faller inn under ordningen. Etter denne bestemmelsen foreligger ikke ansvar for sykdommer angitt i første ledd bokstav b, hvis forsikringsgiveren kan bevise at sykdommen eller skaden åpenbart ikke er forårsaket i arbeid på arbeidsstedet i arbeidstiden. Spørsmålet i saken blir derfor om Vesta har bevist at As lungekreft åpenbart ikke er forårsaket av passiv røyking på arbeidsplassen.

Slik lagmannsretten vurderer bevisene, er det klart at både den aktive egne røyking i fritid og på jobb, og den passive røyking på arbeidsplassen har vært medvirkende faktorer for utviklingen av lungekreft. Utviklingen av lungekreft hos A har etter de sakkyndiges utredning sammenheng med tobakksrøyk. Lagmannsretten slutter seg til de sakkyndiges vurdering. I tillegg til tobakksrøyk kommer en mindre forekomst av radongass i As tidligere hjem. Betydningen av radongassen er ifølge de sakkyndiges siste skriftlige rapport at risikoen for å utvikle lungkreft for A er øket fra 10 ganger risikoen for en ikkerøyker, til 12 ganger denne risikoen. Retten bygger på de sakkyndiges anslag over risikoøkningen som følge av radongass og av radongass som årsaksfaktor. Det legges til grunn at radongassen er en helt underordnet årsaksfaktor ved As utvikling av lungekreft. Lagmannsretten ser derfor bort fra radongass som årsaksfaktor når det gjelder spørsmålet om bestemmelsene i yrkesskadeforsikringsloven gir A noe krav etter forsikringsordningen.

Når det gjelder omfanget av egenrøykingen viser lagmannsretten til at det ikke er ført noen vitner eller foretatt annen umiddelbar bevisføring for retten enn partsforklaring fra A. Vesta har vist til journalnotat fra overlege Arild Ruud datert den 31.03.1992 hvor det fremgår at egenrøykingen skal ha vært 2030 sigaretter pr. dag. Vesta har ikke ført overlege Ruud som vitne og A har i retten forklart at hun aldri ble spurt av overlege Ruud om omfanget av egenrøykingen eller opplyst til ham hvor mye hun hadde røykt. Det må også ha en viss bevisverdi at Vesta ikke synes å ha lagt vekt på spørsmålet om egenrøykingens omfang da anken til lagmannsretten ble tatt ut idet dette ikke er nevnt i ankeerklæringen. På denne bakgrunn legger retten til grunn at omfanget av As egenrøyking har vært 10-15 sigaretter pr. dag i perioden fra juni 1973 frem til lungekreften ble oppdaget i 1992.

Når det gjelder omfanget av den passive røyking legger lagmannsretten til grunn at luften i nattklubben Cobra har vært svært røykfylt. Det er foretatt en måling nå som viser et gjennomsnitt på 52 mikrogram nikotin pr. kubikkmeter luft. I mangel av andre opplysninger legges til grunn at dette måleresultatet mest sannsynlig er representativt for perioden etter at friskluftanlegget ble endret i 1987. Det angitte gjennomsnittstall samsvarer også godt med de tall som er nevnt i de sakkyndiges hovedrapport, sml. f.eks. referert undersøkelse med måling av omgivelsesluften på røykerom med god ventilasjon i USA, hvor det er nevnt nikotinkonsentrasjoner på 70-77 mikrogram/kubikkmeter. De opplysninger som er gitt om omfanget av røyking i røykesonene på nattklubben Cobra, tilsier at det forekommer røyking i et omfang som kan tilsvare det som skjer i et røykerom.

For tidsrommet forut for forbedringen av ventilasjonen i 1987, bygger lagmannsretten på de de sakkyndiges anslag og viser til deres begrunnelse. I denne perioden har de sakkyndige anslått at nikotinkonsentrasjonen i lokalene har vært 156 mikrogram pr. kubikkmeter. Opplysningene i saken viser at forholdene ble sterkt forbedret i 1987 hvilket betyr at konsentrasjonen av røyk var langt høyere før dette, altså at måletallet dengang var langt høyere enn 52. De sakkyndige har i sin første tilleggsutredning vist til at en av de fremste forskerne på området (Repace) personlig har meddelt til forskningssjef Sanner at det er sannsynlig med et nikotinnivå på 200 mikrogram pr. kubikkmeter eller mer, hvis øynene renner på grunn av tykk tobakksrøyk. Beskrivelsen av tobakksrøyk i nattklubblokalene, tilsier at de sakkyndige ikke har benyttet for høye tall for nikotinkonsentrasjonen.

Lagmannsretten viser også til at A i denne tiden hadde sin arbeidsplass i baren som da var plassert et sted hvor det var ekstra dårlig luftsirkulasjon og hvor den daværende ventilasjon hadde liten effekt.

Med utgangspunkt i de forhold som det er redegjort for ovenfor, er gitt de faktiske premisser for en beregning av risikoeksponeringen som følge av aktiv og passiv røyking.

Når det gjelder metode for beregning av risiki, innebærer den multiplikative metode at man for å finne risikoen for å utvikle lungekreft hos en røyker som er utsatt for passiv røyking, ved å multiplisere risikoen for å utvikle lungekreft som følge av egenrøyking, med risikoen for å utvikle lungekreft som følge av passiv røyking. Den additive metode innebærer at de to risiki legges sammen.

Vesta har gjort gjeldende at man ikke kan bruke den multiplikative metode og at den additive metode må være den mest riktige. Lagmannsretten er ikke enig i dette og bemerker at det må anses godtgjort ved de sakkyndiges utredning at sidestrømsrøyken fra sigaretter har et annet blandingsforhold av kreftfremkallende stoffer enn hovedstrømsrøyken. Det er derfor ikke slik at man ved passiv røyking bare får i seg litt mer av den samme påvirkning av kreftfremkallende stoffer som ved egenrøyking. Man kan altså ikke på logisk grunnlag slutte seg til at den additive metode er den riktige, slik Vesta anfører. De undersøkelser som de sakkyndige har vist til, dokumenterer etter rettens skjønn at verken den additive eller den multiplikative metode gir en fullt ut riktig beskrivelse.

Basert på undersøkelsene og de sakkyndiges rapport, legger lagmannsretten til grunn at passiv røyking er farligere for en aktiv røyker enn for en ikkerøyker. Passiv røyking har altså en forsterkende effekt på farlighetsgraden av egenrøykingen, og omvendt. Det er dette de sakkyndige kaller synergistisk effekt og det er denne effekt de sakkyndige har lagt til grunn for sine beregninger. Lagmannsretten er med grunnlag i de sakkyndiges rapporter enig i at man må benytte en synergistisk modell for beregning av risikoen.

De sakkyndige har beregnet at bidraget fra passiv røyking ved bruk av den additive modell utgjør 30%, mens bidraget ved den multiplikative modell er beregnet å være hele 69%. De sakkyndige har i retten forklart at man har lagt dobbelt så stor vekt på det resultatet man kommer til ved å bruke den additive metode, som ved å bruke den multiplikative. Man får da følgende regnestykke for hvilken risiko de sakkyndige i siste utredning mener er riktigst: (30 x 2 + 69)/3% = 43%. Dette har de sakkyndige avrundet nedover og de har konkludert med at bidraget fra passiv røyking mest sannsynlig ikke er mindre enn 40%. Dette er ifølge de sakkyndige godt i samsvar med de generelle undersøkelser som foreligger og som ikke er foretatt av personer som har tilknytning til tobakksindustrien.

Hvis de sakkyndige hadde lagt lik vekt på det resultatet man kommer til ved å bruke den additive metode, som på det resultat man kommer til ved den multiplikative, får man følgende regnestykke for den risiko for utvikling av lungekreft hos A som kan tilbakeføres til den passive røyking på arbeidsstedet: (30 + 69)/2% = 49,5%. Dette tallet er etter lagmannsrettens oppfatning ikke uforenelig med de foreliggende undersøkelser.

Ovenfor er gjengitt beregninger i forhold til hva som må anses som mest sannsynlig etter en alminnelig bevisvurdering. Etter yrkesskadeforsikringsloven §11, annet ledd er bevistemaet ikke hva som er mest sannsynlig. Hvis det er påvist en yrkessykdom som faller inn under loven §11, første ledd bokstav b, skal skaden anses å være forårsaket av arbeid i arbeidstiden hvis ikke Vesta kan bevise at dette "åpenbart" ikke er tilfelle. Når denne bevisregel legges inn som premiss blir bevistemaet om lungekreften åpenbart ikke er forårsaket av passiv røyking på arbeidsstedet.

I Ot.prp.nr.44 (1988-89), er det uttalt følgende om bevisregelen:

"På bakgrunn av dette har Justisdepartementet formulert en bevisregel i utkastet annet ledd. De sykdommer som er tatt med i forskriften i medhold av ftrl §11-4 nr. 1, skal gi rett til erstatning med mindre det er "åpenbart" at sykdommen ikke er forårsaket i arbeid på arbeidsstedet i arbeidstiden. Forsikringsselskapet pålegges her en tung bevisbyrde. Hvis den sykdom arbeidstaker lider av er tatt med i listen etter ftrl §11-4, skal erstatning som den store hovedregel gis. Bare i de helt spesielle tilfeller hvor det må anses på det rene at årsaken ikke har noen sammenheng med arbeidet, kan det komme på tale å nekte erstatning."

Lagmannsretten anser det bevist at den passive røykingen på arbeidsstedet i arbeidstiden har vært en medvirkende og ikke uvesentlig faktor ved utviklingen av lungekreft hos A. Basert på de sannsynligheter som det er redegjort for og de bevis som er ført, finner retten det klart at Vesta ikke har bevist at lungekreften åpenbart ikke er forårsaket av passiv røyking. Lungekreften hos A må derfor godkjennes som yrkesskade etter yrkesskadeforsikringsloven §10 jfr. §11, første ledd bokstav b. Dette er i samsvar med byrettens dom.

Vesta har subsidiært anført at selskapet bare kan hefte for den prosentuelle andel av skaden som kan tilbakeføres til passiv røyking på arbeidsstedet i arbeidstiden, eventuelt for skaden i tidsrommet frem til det tidspunkt hvor A i alle tilfeller ville ha utviklet lungekreft som følge av sin egenrøyking. Etter lagmannsrettens oppfatning kan Vesta ikke få medhold i dette. Når det i yrkesskadeforsikringsloven §11, tredje ledd heter at "skade og sykdom (- - -) skal anses forårsaket" tilsier ordlyden at det fra lovgivers side ikke er tilsiktet noen oppdeling og avgrensning av forsikringsgivers ansvar selv om det foreligger flere samvirkende årsaksforhold. Lagmannsretten viser også til at et hovedhensyn bak reglene i ordningen med tvungen yrkesskadeforsikring ifølge forarbeidene har vært å redusere behovet for komplisert bevisføring omkring årsaksforhold til yrkesskadene. Dette hensyn vil bli motvirket hvis man skulle åpne for en praksis hvor forsikringsselskapet bare heftet for den del av en skade som kunne tilbakeføres til enkelte spesifiserte årsaksfaktorer.

Lagmannsretten er enig med ankemotparten i at forsikringsgiver hefter for hele skaden når det først er tale om en skade som faller inn under yrkesskadeforsikringsloven, så langt det ikke er grunnlag for avkortning på grunn av medvirkning etter loven §14.

Når det gjelder spørsmålet om avkortning har lagmannsretten delt seg i et flertall og et mindretall.

Flertallet, Trovåg og Tonning, mener at betingelsene for avkortning etter loven §14 foreligger og at det bør foretas en avkortning.

For spørsmålet om medvirkning, gjelder ikke bevisreglene i yrkesskadeforsikringsloven §11, annet ledd. Flertallet legger til grunn som mest sannsynlig at de årsaksfaktorer som må tilskrives egenrøykingen representerer cirka 60% av årsaken til den lungekreft som ble konstatert hos A. Egenrøykingen er altså den viktigste årsak til at lungekreften ble utviklet.

A begynte å røyke i 1973 og visste at dette var farlig for helsen. Det var på dette tidspunkt kjent at ulike helseskader hadde sammenheng med røyking og det var alminnelig kjent at røyking førte til en betydelig økning i risikoen for å pådra seg lungekreft. A kjente til, eller måtte ha kjent til, den sterkt økte risiko for helseskader som følge av røyking. Allikevel begynte hun å røyke og hun fortsatte å røyke frem til lungekreften ble diagnostisert i 1992. Til tross for kunnskap om risikoen for å få lungekreft valgte A altså å røyke og når risikoen realiserer seg i en konkret skade, må det være riktig at hun som medvirker bærer en del av de økonomiske følgene. Både i tiden før og i tiden etter 1973 da A begynte å røyke, har legevitenskapen advart mot røyking og samfunnet har engasjert seg i arbeidet med å få redusert skadevirkningene av røyking. I forhold til den konkrete skadefølge, anser flertallet As egenrøyking som grovt uaktsom.

A har anført at det i forhold til reglene om medvirkning skal ses bort fra egenrøyking som en relevant faktor etter yrkesskadeforsikringsloven. Lagmannsrettens flertall er ikke enig i dette. De steder i forarbeidene hvor det er vist til at man ikke skal legge vekt på om skadelidte røyker, sml. eksempelvis NOU 1988:6 side 31, gjelder uttalelser i forbindelse med at man ikke skal ta hensyn til en arbeidstakers større tilbøylighet for skade eller sykdom enn vanlig (man må "ta skadelidte som hun er") og uttalelsene er ikke gitt i forbindelse med lovens bestemmelser om medvirkning. I tillegg kan det ikke ses å foreligge noen sterke reelle grunner for en særregel for de som medvirker til en skade gjennom røyking. Røyking må etter flertallets syn behandles på samme måte som andre typer medvirkningshandlinger.

Mindretallet, Danielsen, er kommet til at A ikke har opptrådt grovt uaktsomt. Mindretallet legger særlig vekt på at røyking var akseptert i mange miljøer da A begynte å røyke i 1973 og det er vanskelig å bebreide henne som grovt uaktsomt noe som i store kretser var akseptabel adferd. Det kan heller ikke bebreides A som grovt uaktsomt at hun ikke sluttet å røyke i perioden etter 1973. Tobakksrøyk skaper en svært stor avhengighet og for noen kan avhengigheten bli så stor at det heller ikke kan bebreides dem som grovt uaktsomt at de har fortsatt å røyke til tross for at advarsler mot tobakksrøyk er fremsatt med stadig større styrke.

Mindretallet er forøvrig enig med flertallet i at det ut fra lovens forarbeider ikke er grunnlag for anførselen om at det skal ses bort fra egenskapt sårbarhet og årsakssammenheng som følge av egenrøyking. Etter forarbeidene skal det imidlertid meget til for å konstatere grov uaktsomhet, jfr. Ot.prp.nr.44 (1989-90), s. 90, hvoretter overtredelse av aktsomhetsnormen må være "klart kvalifisert".

Ved totalvurderingen har mindretallet også lagt vekt på at A begynte å røyke - og etablerte et avhengighetsforhold - på et tidspunkt da kunnskapen om faregraden ikke var så alment kjent som den senere ble i forbindelse med røykelovens ikrafttreden og forskrifter angående advarsler og merking m.m.. Størrelsen av As forbruk - 10/15 sigaretter pr. dag - er også av betydning for vurderingen. Dette ligger innenfor det som kan betegnes som "normalforbruk" for en røyker.

Mindretallet er på grunnlag av det som er nevnt ovenfor, kommet til at erstatningen etter yrkesskadeforsikringen ikke skal settes ned eller falle bort som følge av As medvirkning gjennom egen røyking.

Når det gjelder spørsmålet om hvilken reduksjon av ansvaret som skal være en følge av As medvirkning, er Trovåg kommet til at erstatning etter yrkesskadeforsikringsloven skal settes ned med 25% og at Vesta følgelig må betale erstatning med 75% av ytelsene etter loven, mens Tonning mener at erstatningen bør settes ned med 50%. I samsvar med tvistemålsloven §142 annet ledd avsier lagmannsretten dom på avkortning i erstatningen med 25%.

Anken har delvis ført frem. Lagmannsrettens flertall er allikevel kommet til at A må tilkjennes saksomkostninger også i anledning ankesaken, jfr. tvistemålsloven §180 annet ledd jfr. §174 annet ledd idet de vesentligste av utgiftene er voldt ved de tvistepunkter hvor ankemotparten har fått medhold fullt ut.

Advokat Sandvold har innlevert omkostningsoppgave hvor salæret er oppgitt til kr 140000,-. Når det gjelder salærets størrelse har han gitt en redegjørelse i brev datert 13.01.1998. Han opplyser at arbeidet med saken har vært spesielt arbeidskrevende fordi det var tale om en helt ny problemstilling, både medisinsk og juridisk, som ikke tidligere har vært prøvet for retten. Det var derfor nødvendig å bruke mye tid på gjennomgåelse også av forhold som det viste seg unødvendig å komme inn på under hovedforhandlingen. Advokat Sandvold opplyser at han i anledning saken bl.a. har hatt kontakt med det medisinske miljø i USA og med Det juridiske fakultet ved Universitetet i Oslo. Det er opplyst at advokaten har belastet klienten 120 timer på saken, selv om det fremgår at det er benyttet flere timer enn dette. Vesta har ved sin prosessfullmektig anført at salæret er for høyt og ligger utenfor vanlige normer for advokaters salærberegning.

Lagmannsretten har tatt hensyn til at den foreliggende sak tar opp flere spørsmål som ikke har vært prøvet for retten tidligere. Det må i en slik sak i noen grad aksepteres at advokaten skal ha betaling også for arbeid som som ikke direkte er kommet til uttrykk under hovedforhandlingen og saken har i seg selv utvilsomt vært tidkrevende ut over det normale. Allikevel finner lagmannsretten at det beløp som ankemotparten har krevet ligger noe for høyt og setter salæret passende til kr 105000,-.

For den del av anken hvor byretten har tatt standpunkt, har lagmannsretten kommet til samme resultat. Lagmannsretten finner derfor ikke grunn til å endre byrettens saksomkostningsavgjørelse.

For mindretallet, Danielsen, følger lagmannsrettens avgjørelse av saksomkostningsspørsmålene av bestemmelsen i tvistemålsloven §180 første ledd.

De sakkyndige er oppnevnt etter begjæring av Vesta som derved må dekke kostnadene ved disse etter egen oppgave fra lagmannsretten, jfr. rettsgebyrloven §2, annet ledd.

Dommen er avsagt med slik dissens som fremgår av ovenstående.

Domsslutning:

1. A er berettiget til 75% erstatning fra Vesta Forsikring AS etter yrkesskadeforsikringsloven av 16. juni 1989.

2. Byrettens saksomkostningsavgjørelse stadfestes.

3. I saksomkostninger for lagmannsretten betaler Vesta Forsikring AS til A kr 105000,- - kroneretthundreogfemtusen - innen 2 -to- uker.